写好论文的几个要素？
1、选题
2、设计
3、实验与观察
4、写论文提纲
5、资料收集与处理
6、写作
7、查重
8、修改
▌本期导读：酒精性肝病（alcoholicliverdisease，ALD）是因长期大量饮酒所致的肝脏疾病，包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。
西医学名：酒精性肝病
英文名称：AlcoholicliverdiseaseALD
所属科室:内科-消化内科（中医内科）
发病部位:肝脏
主要症状:纳呆、恶心，呕吐，黄疸等
主要病因:长期大量饮酒多发群体有长期饮酒史
传染性:无传染性
初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。其主要临床特征是恶心、呕吐、黄疸、可有肝脏肿大和压痛。并可并发肝功能衰竭和上消化道出血等。严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死，甚至肝功能衰竭。酒精性肝病是我国常见的肝脏疾病之一，严重危害人民健康。近年来酒精性肝病占同期肝病住院患者的比例在不断上升，从年的4．2%增至年的21．3%；酒精性肝硬化在肝硬化的病因构成比从年的10.8%上升到年的24.0%。
中医对于酒精肝（长期酗酒）的危害，认识甚早，其经典著作《金匮要略黄疸病脉证并治》中就有酒疸之名。以后有少年饮酒无度，多成水臌，酒疸之因，其人以酒为事。或时浩饮，大醉当风入水，兼以膏粱积热，则酒疸之证成矣，湿从内生者，必其人膏粱酒醴过度等诸多论述。
根据近年来中医辩病与辨证相结合的研究发展，目前中医认为，酒精性肝病的主要病机在于内湿为患，寒湿内蕴或湿郁化热，进一步至脾虚肝郁，肝失疏泄，气滞血淤，最终导致肝，脾，肾等脏腑功能失常和衰竭。
一、疾病介绍
有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20g/d，或2周内有大量饮酒史，折合乙醇量80g/d，但应注意性别，遗传易感性等因素的影响。乙醇量(g)换算公式=饮酒量(m1)X乙醇含量(%)×0．8。临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体质量减轻、黄疸等；随着病情加重，可有神经精神症状和蜘蛛痣、肝掌等表现。化验检查：血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、γ一谷氨酰转肽酶(GGT)，总胆红素(TBil)，凝血酶原时间(PT)，平均红细胞容积(MCV)和缺糖转铁蛋白(CDT)等指标升高。其中AST/ALT2、GGT升高、MCV升高为酒精性肝病的特点，而CDT测定虽然较特异但临床未常规开展。禁酒后这些指标可明显下降，通常4周内基本恢复正常(但GGT恢复较慢)，有助于诊断。肝脏B超或CT检查有典型表现。
肝脏为乙醇氧化的主要场所（75%）。乙醇首先在肝细胞质中主要经乙醇脱氢酶氧化成乙醛，并使氧化型辅酶1(nicotinamideadeninedinucleotide，NAD）转化为还原型辅酶1（NADH）。另外，CYP2E1和过氧化氢酶也分别在过氧化物酶体和微粒体中起作用，将乙醇氧化为乙醛。然后，乙醛在肝细胞线粒体内由乙醛脱氢酶（aldehydedehydrogenase，ALDH）氧化为乙酸；同时NAD转化为NADH。
二、发病机制
能量代谢：研究发现饮酒者的肝细胞ATP合成率明显下降。对慢性酒精中毒实验模型的研究发现，由于慢性酒精消耗使线粒体呼吸链发生异常，除Ⅱ型合成物以外所有线粒体合成物的活性均下降。其结果是肝细胞的能量代谢严重受损，并导致组织损伤。此外，缺氧也可改变能量代谢。因酒精代谢需氧，慢性酒精消耗明显增加肝细胞的摄氧率，且主要发生在肝小叶的中心区域。虽然患者的肝血流增加，但仍不足以提供乙醇代谢所需的高氧要求。因此，小叶中央缺氧随之发生，最终导致肝损伤。总之，在酒精血浓度高时，灌注减少和需氧量增加导致缺氧发生。而当乙醇血浓度减低时，小叶灌注恢复时导致再灌注损伤。
氧化应激：氧化应激在ALD发生中起到了核心作用。年，Luzio首次报道慢性酒精暴露所致的脂质过氧化反应。酒精在人肝脏中可产生氧化应激的证据非常充分。氧化应激是由活性氧簇（reactiveoxygenspecies，ROS)/活性氮簇(reactivenitrogenspecies，RNS）产生增加以及抗氧化剂防御作用下降所介导的。慢性酒精消耗诱导CYP2E1升高10～20倍，将乙醇转化为乙醛，并产生ROS。ROS是细胞信号路径的中间物，能改变基因表达，导致细胞增殖、迁移、凋亡，从而促成慢性酒精诱导的肝损伤。
免疫机制：
（1）内毒素和Kupffer细胞的作用：内毒素是衍生于革兰阴性杆菌细胞壁的脂多糖类（lipopolysaccharides，LPSs）。死亡细菌和从不同有机体细胞壁脱落的LPS促成了循环中的内毒素。通常情况下，肝脏的Kupffer细胞通过吞噬作用去除内毒素。当内毒素的量超过Kupffer细胞的吞噬能力时，内毒素溢入体循环中。
ALD患者内毒素的水平增加。增加的内毒素来源于：①肠道革兰阴性杆菌过度生长；②肠道通透性增加；③肝脏清除内毒素的作用受损。此外，乙醇能使肝脏对内毒素等其他刺激的反应增强。在肝脏，LPS通过脂多糖结合蛋白（lipopolysaccharidebindingprotein，LBP)/CD14/Toll样受体-4(TLR-4）依赖的机制激活Kupffer细胞，产生致炎细胞因子和类花生酸类物质，导致酒精性肝炎。此外，激活的Kupffer细胞还是肝脏ROS的主要来源。
4.乙醇及其代谢产物的肝脏毒性：在乙醇代谢为乙醛，以及乙醛代谢为乙酸的过程中，ADH和ALDH两种酶均以NAD+作为辅因子，产生NADH。NADH的增加至NADH和NAD比值改变时，对脂肪和糖类代谢产生不利影响。NADH水平增高抑制脂肪酸代谢，可能导致急性脂肪肝，或对肝脏中瘢痕组织的产生起一定作用。
慢性乙醇消耗可在多个水平影响线粒体功能，导致生物产能受损，ROS产生增加，线粒体DNA受损和线粒体蛋白合成受抑，谷胱甘肤运输异常和线粒体通透性转变敏感性增加。慢性酒精消耗还可导致内质网应激，减弱蛋白酶体的活性。
三、影响酒精性肝病发病的有关因素
饮酒量、饮酒持续时间、酒的种类和饮酒方式：酒精摄入量和酒精性肝病发病之间的关系并非是清晰的线性关系。然而，按人口计算的酒精消耗量和肝硬化发生之间显著相关。在一项对俄罗斯东部地区人群的队列研究发现，如果每天酒精摄入量超过30g，发生肝硬化的风险相应增加；如果每天酒精摄入量超过g，风险最高。有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20g/d，或2周内有大量饮酒史，折合乙醇量＞80g/d可发生酒精性肝病。酒精的种类也可能影响发展为ALD的风险。
慢性胃病：活动性胃炎95%有幽门螺杆菌（Hp）细菌感染。Hp产生多种酶及代谢产物，如尿素酶及其产物氨，过氧化物歧化酶，蛋白溶解酶，磷脂酶A2和C。实验证实Hp阳性个体胃黏膜和胃液氨明显高于Hp阴性个体，说明尿素酶在胃内水解大量尿素产生大量氨，而氨在动物实验可造成显著的胃黏膜损害,而同时也对肝脏有严重影响，使肝脏代谢酒精的效率大为减弱。由于Hp的感染，黏膜固有层出现大量单核细胞浸润，上皮细胞被破坏与细菌的浸润程度及细菌与细胞接触的紧密程度成正比。当中性粒细胞出现时为炎症活动的指标。表面黏液消失，细胞变性坏死，大量中性粒细胞穿过腺颈部进入腺窝，形成腺窝脓肿(管型)，使腺体的再生受到极大的影响。中性粒细胞浸润明显时，细菌与细胞的接触率反减少，可能是免疫反应的结果，细菌表面被IgG包绕防止其与细胞的接触，这样长期更加增加了肝脏的负担。
病毒性肝炎：肝炎病毒感染与酒精性肝损害有协同作用。一方面，嗜酒者肝炎病毒感染的机会增加，且病毒感染易于慢性化、重症化；另一方面，病毒感染又可增加机体对酒情的敏感性，容易发生酒精性肝损伤。而且，酒精与HBV、HCV在致肝细胞癌方面也有协同作用。
内分泌失调因素：酒精肝会造成肝功能降低，肝功能的代谢降低时，出现雌激素、醛固酮及抗利尿激素的增多。因为肝功能减退对其的灭活能力减弱，在体内蓄积，尿中排泄增多。雌激素增多时，通过反馈的机制抑制垂体前叶机能,从而影响垂体一性腺轴及垂体一肾上腺皮质轴的功能，使雄性激素减少，肾上腺皮质激素有时也会伴随减少，这样反过来又会影响肝脏对酒精的代谢。
四、诊断
1.病史询问和量表评估：在诊断酒精性肝病前，首先应详细询问病史，排除病毒性肝炎、血吸虫肝病、药物性肝病等其他疾病，准确作出病因诊断，以防漏诊和误诊。对有饮酒史者，要注意询问饮酒量、饮酒持续时间、酒的种类和饮酒方式。摄入乙醇每日超过80g的肝病患者需考虑酒精性肝病的诊断。如存在一些协同因素如性别等，即使饮酒较少的患者仍可考虑此诊断。临床上许多患者自述的摄入量比实际的要少，因此通过第三者客观地确定饮酒史对诊断是十分重要的。
2.症状和体征：酒精性肝病患者的症状没有特异性，并随病情轻重程度和主观感受而不同。患者可无明显症状，也可出现乏力、食欲减退、体重减轻、腹胀、恶心、肝区隐痛不适、皮肤巩膜黄染等症状。此外，因酒精中毒影响，患者可出现悲观厌世、工作效率降低、易出差错、易怒、过敏和抑郁等症状。
体格检查可无明显异常，或出现肝脏肿大、黄疽、腹水或肝性脑病的表现等。肝脏肿大是酒精性肝病患者最常见的体征，可见于75%以上的患者，但与疾病的严重程度无关。其他表现有脾大、腹水、肝性脑病、食管胃底静脉曲张所致胃肠道出血、凝血因子异常所致出血倾向、自发性腹膜炎、男性乳房发育、睾丸萎缩和激素失调引起男性阴毛呈女性分布、蜘蛛痣、肝掌、腮腺肿大和掌挛缩等。
需要注意的是，ALD不是孤立存在的。与酒精滥用相关的其他器官功能障碍可能与ALD共存：如心肌病、骨骼肌萎缩、胰腺功能障碍、酒精的神经毒性。是否存在上述伴发疾病需通过临床检查证实或排除，以便提供适宜的治疗。
3.实验室检查
（1）血常规：患者可有轻度贫血，常见为巨幼红细胞性贫血。白细胞计数可升高。脾功能亢进时可有白细胞、血小板减少。
（2）生化和免疫学检查：生化检查可见高胆红素血症、低清蛋白血症、低前清蛋白血症、凝血酶原减少、高球蛋白血定和靛青潴留增加。胆红素水平和凝血酶原时间（pro-thrombintime，PT）反映了酒精性肝病的严重程度和预后。血IgA、IgG、IgM常增高，此与乙醛-蛋白质化合物诱生的多种自身抗体有关。
肝炎病毒标志物检查有助于鉴别诊断及判断患者是否在酒精性肝病的同时合并肝炎病毒感染。
（3）影像学检查：B型超声、电子计算机X线断层扫描(CT)和磁共振成像检查可显示肝脏大小，粗略判断弥漫性脂肪肝的程度，脾脏肿大以及门静脉高压时门静脉、脾静脉直径的增宽。腹部超声表现中具备以下3项中的2项者为弥漫性脂肪肝：①肝脏近场回声弥漫性增强，回声强于肾脏；②肝内管道结构显示不清；③肝脏远场回声逐渐衰减。放射性核素检查可见肝脏摄取核素减少，而脾脏核素浓集。食管和胃肠钡剂造影检查则可见静脉曲张相应部位的充盈缺损。
（4）内镜检查：内镜检查不仅可明确有无肝硬化所致的食管和胃底静脉曲张以及静脉曲张程度，还可以发现食管、胃和十二指肠黏膜病变，有助于上消化道出血的鉴别诊断。
（5）组织学检查：尽管肝活组织检查并非处理酒精性肝病所必需，但肝活检对确立诊断仍是非常有帮助的。通过肝活组织检查可以：①鉴别酒精性肝病和非酒精性肝病；②明确酒精性肝病的不同时期；③评估肝病的可能发展趋势。
4.临床诊断标准
（1）有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20g/d，或2周内有大量饮酒史，折合乙醇量＞80g/d。但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。乙醇含量的换算公式：g=饮酒量(ml)×乙醇含量(%)×0.8。
（2）临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等；随着病情加重，可有神经精神症状、蜘蛛痣、肝掌等表现。
（3）血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆红素(TBil)、凝血酶原时间(PT)、缺糖转铁蛋白(CDT)和平均红细胞容积(MCV)等指标升高，禁酒后这些指标可明显下降，通常4周内基本恢复正常，AST/ALT＞2，有助于诊断。
（4）肝脏B超或CT检查有典型表现。
（5）排除嗜肝病毒现症感染以及药物、中毒性肝损伤和自身免疫性肝病等。
符合第1、2、3项和第5项或第1、2、4项和第5项可诊断酒精性肝病；仅符合第1、2项和第5项可疑诊酒精性肝病。
5.临床分型：符合酒精性肝病临床诊断标准者，其临床分型诊断如下。
（1）轻症酒精性肝病：肝脏生化、影像学和组织病理学检查基本正常或轻微异常。
（2）酒精性脂肪肝：影像学诊断符合脂肪肝标准，血清ALT、AST或GGT可轻微异常。
（3）酒精性肝炎：血清ALT、AST或GGT升高，可有血清总胆红素增高。重症酒精性肝炎是指酒精性肝炎患者出现肝功能衰竭的表现，如凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病、急性肾衰竭、上消化道出血等，常伴有内毒素血症。
（4）酒精性肝硬化：有肝硬化的临床表现和血清生物化学指标的改变。
五、鉴别诊断
1.病毒性肝炎：病毒性肝炎病史、饮酒史、肝炎病毒标志物的检测有助于鉴别诊断。对无饮酒史或每周饮酒量＜40g的病毒性肝炎与肝炎病毒血清学标志阴性的酒精性肝病的鉴别并无多大困难。近年来，由于HBV和HCV血清学标志阳性的饮酒者日益增多，并且机体对酒精导致肝损害的阈值个体差异较大，加之部分患者隐瞒饮酒史，因此，要准确作出肝损害的病因诊断则比较困难。HBV和HCV血清学标志阳性的饮酒者肝损伤大致分为3类：①单纯酒精性肝病：即酒精性肝病合并亚临床型HBV、HCV感染。肝功能改变以GGT升高为主，AST和ALT仅轻至中度升高（＜U/L，AST/ALT比值＞2)；戒酒4周后临床表现和血清酶学指标明显下降或基本恢复正常。但是重型酒精性肝炎、肝硬化和合并肝细胞癌者例外。②单纯病毒性肝炎：即饮酒者发生病毒性肝炎，肝功能损害以ALT和AST升高为主，GGT改变不明显，AST/ALT常＜1。通常每周饮酒量＜40g，戒酒对病情及肝功能改善无明显影响，但抗病毒治疗可有效改善患者的病情。③酒精合并病毒性肝炎：有长期大量饮酒史，血清肝炎病毒感染指标阳性，肝功能改变为ALT、AST和γ-GT均明显升高，AST/ALT介于1～2之间，戒酒后4周GGT可显著下降，ALT、AST亦可＜U/L或＜原值的70%，但不能恢复至正常水平，即使长期不再饮酒，肝功能改变仍时有反复或加剧。必要时可借助肝活组织病理学检查进行鉴别。
2.血吸虫病性肝纤维化：血吸虫病病史、血吸虫病原学和免疫学检查有助于鉴别诊断。
3.非酒精性脂肪性肝病：非酒精性脂肪性肝病(NAFLD）是一种在组织学和生化方面都与酒精性肝病相似而程度较轻的综合征，开始发现于空回肠分流术后的并发症，也可发生于肥胖、糖尿病、高脂血症或全胃肠外营养的患者，以及由一些药物如雌激素、己烯雌酚、糖皮质激素等诱导，而患者否认有乙醇的过量摄入。目前尚无实验室检查能将NAFLD和酒精性肝病加以区分。
4.血色病：该病与酒精性肝病很难区分，表现为高血浆铁饱和状态和肝活检发现铁沉着。酒精性肝硬化患者，尤其是仍嗜酒的肝硬化患者肝脏组织学常见铁沉积。肝脏铁定量测定总铁贮备增加较少，通常不超过μmol/g。通过肝活组织检查测定肝的总铁量可以与血色病相鉴别。肝铁指数=肝铁（μg)÷58÷年龄（年），＞2提示血色病。
六、西医治疗
酒精性肝病的治疗原则是：戒酒和营养支持，减轻酒精性肝病的严重程度；改善已存在的继发性营养不良和对症治疗酒精性肝硬化及其并发症。
1.戒酒：酒精性肝病的首要治疗是戒酒，这是阻止症状加重和改善预后的有效方法。戒酒可明显改善酒精性肝损伤的结果和组织学特征，降低门脉压力，延缓进展为肝硬化，并提高各期患者存活率。而继续饮酒的肝病患者短期和长期的存活率均下降。戒酒过程中应注意防治戒断综合征。纳曲酮、阿坎酸结合心理咨询有助于减少戒酒后再发。
2.营养支持：酒精性肝病患者需良好的营养支持，应在戒酒的基础上提供高蛋白、高碳水化合物的饮食。能量供应优选胃肠道营养，并注意补充维生素B及叶酸。对伴有肝性脑病的ALD患者给予支链氨基酸以获得正氮平衡。
3.药物治疗
（1）糖皮质激素：糖皮质激素治疗机制为降低免疫反应和炎症前细胞因子反应。主要适应证为Maddrey判别函数≥32，MELD评分≥21，和/或伴有肝性脑病的重症酒精性肝炎患者的抢救。糖皮质激素可改善重症酒精性肝炎患者的生存率。合并感染、胃肠道出血、肾衰竭、胰腺炎、血糖难以控制的糖尿病者为应用糖皮质激素的禁忌证。Lille评分模型结合年龄、肾功能不全、清蛋白、凝血酶原时间、胆红素和治疗7天后的胆红素，用于评估患者对糖皮质激素的治疗反应，并有助于决定是否对泼尼松龙40mg/d治疗7天无效的患者停用激素治疗。
（2）TNF-α拮抗剂：TNF-α是酒精相关肝细胞损伤的主要介质。因此，TNF-α抗体的拮抗作用可能是有吸引力的治疗理念。三种抗TNF-α化合物被报道用于治疗酒精性脂肪肝，包括被称为生物制剂的英夫利昔单抗和依那西普，以及己酮可可碱。己酮可可碱是磷酸二酯酶抑制剂，被批准用于改善间歇性跛行患者的血液流变学，该药也有抗TNF-α活性。MDF≥32的严重ALD患者可考虑用己酮可可碱治疗，尤其当患者有激素治疗反指征时。英夫利昔单抗和依那西普的不良反应为严重的感染，尚需更大样本的前瞻性随机双盲临床试验评价其治疗ALD的利弊，目前不推荐用于临床试验以外的治疗活动。
（3）多烯磷脂酰胆碱：多烯磷脂酰胆碱有抗氧化、抗炎、保护肝细胞膜及细胞器等作用，临床应用可改善肝脏生化指标。多烯磷脂酰胆碱对酒精性肝病患者还有防止组织学恶化的趋势。
（4）腺苷蛋氨酸：腺苷蛋氨酸治疗可以改善酒精性肝病患者的临床症状和生物化学指标，但目前的研究证据未证实其对ALD患者的并发症及病死率有明显影响。
（5）其他保肝药：甘草酸制剂、水飞蓟素类和还原性谷胱甘肽等药物有不同程度的抗氧化、抗炎、保护肝细胞膜及细胞器等作用，临床应用可改善肝脏生化指标。但不宜同时应用多种抗炎保肝药物，以免加重肝脏负担及因药物间相互作用而引起不良反应。
（6）中药制剂：中药制剂在肝纤维化防治中的作用及安全性有待大样本、随机、双盲临床试验证实。
七、中医治疗
中医认为，本病多为过食肥甘厚味，酗酒或缺乏运动所致，致使肝失疏泄，湿热蕴结，瘀血不化，中医辨证施治，一般分为以下几型：
肝胃不和型：症见肝区胀痛，肝脏肿大，脘闷食少，或有恶心，腹胀，舌苔薄白，舌质淡，脉弦。治宜疏肝和胃，方用柴胡疏肝散加减。药用柴胡、香附、佛手、枳壳、丹参、枳实、姜黄、郁金、法夏、陈皮、茯苓、厚朴各10克，泽泻、山楂、荷叶各15克，每日一剂，水煎服。中成药可选用调胃舒肝丸，每次9克，每日3次，口服;加味左金丸，每次9克，每日3次，口服;沉香化气丸，每次9克，每日3次，口服。
肝胆湿热型：症见肝区胀痛，肝脏肿大，脘闷食少，口苦口干，或有恶心，大便秘结，小便短黄，舌红，苔黄腻，脉弦。治宜清热利湿，方用小柴胡汤合黄连温胆汤加减。药用法半夏、黄芩、大枣、泽泻、草决明、竹茹、枳壳、黄连、茯苓、陈皮、郁金、丹参、姜黄各10克，荷叶15克，生姜3片，甘草5克。中成药可选用龙胆泻肝口服液，每次一支，每日3次，口服;茵栀黄口服液，每次一支，每日两次，口服;晶珠降脂排毒胶囊，每次两粒，每日两次，口服;茶多酚降脂胶囊，每日3次，每次4粒，口服;大黄醇片，每次3片、每日一次，空腹口服。
脾虚湿盛型：症见乏力，纳少，餐后腹胀，或伴胸闷，恶心，大便溏薄，小便清长，舌质淡，连有齿印，脉濡细。治宜健脾化湿，方用六君子合平胃散加减。药用木香、党参、茯苓、白术、陈皮、苍术、大枣、泽泻、胆星、山楂、扁豆各10克，甘草、砂仁各5克，荷叶15克。中成药可选用脂必妥片，每次3片，每日两次，口服;参苓白术丸，每次9克，每日两次，口服;香砂六君子丸，每次9克，每日两次，口服。
八、护理措施
酒精性肝病具有严重的危害性，应该加强疾病的护理。酒精性肝病的护理，首先应该做好治疗的护理。治疗首先应该是及时的戒酒，然后给予保肝护肝、抗肝纤维化等综合性的治疗。
对于酒精性肝病患者来说，戒酒是一个非常重要的问题，也是非常基础，非常关键的问题，只有有效的戒酒才可以更好的促进疾病的恢复。所以一定要对患者加强健康宣教，做好心理方面的护理，使患者能彻底的去放弃嗜酒的习惯，争取更好的解救，更好的促进疾病的恢复。
在疾病治疗期间，还应该加强饮食的护理，调节饮食结构和饮食量。由于患者戒酒可能对营养有一定的需求性，应该以低脂、高蛋白、高维生素饮食为主，适当的补充一些新鲜的蔬菜和水果，可以有效的提供身体所需要的营养成分。另外还要注意休息，保持良好的心态，适当的体育锻炼。
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