北京时间6月17日，卫冕冠军德国队也逃不出世界杯的诅咒，首场0-1负于墨西哥，无锋阵型，小组出线之路风雨飘摇。
年岁渐长，激情未退。曾经的疯狂少年，即使最爱的那一抹蓝都没进决赛圈，我仍会熬夜看世界杯，这已经成为每四年一次的仪式。现在能跟一群陪伴长久的老朋友们在一起看球，比看球本身对我更重要。
这几天出差在上海，只有我和老李两个人，啤酒就着花毛一体，怡然自得的欣赏着不用倒时差的世界杯。
回想起上一届世界杯的情景，德国队加时1比0战胜阿根廷，勇夺冠军。同样的啤酒，同样的花毛一体，吃的却是不同的心情。
年7月14日，保定，十几年系队老友大聚会。踢球、喝酒、吹牛B、看世界杯。
看世界杯，已经成为每四年一次的仪式
我跟几年未见的小马多喝了几杯。决赛还未开始，小马一脸心事的露出了醉态。
我说：“这决赛还没开始呢，你这是感伤啥呢？未卜先知梅西要做无冕之王吗？”
小马苦笑着说：“老大，都说人到中年不如狗，我现在真真切切体会出这句话的意思了，我现在真TMD活得不如狗啊！”
虽然几年未见，但小马一直是个直率阳刚，天塌下来他都会跳起来帮比他高的人撑着的汉子，不应该这么低落啊？
我研二时，小马正在读大四。那时候除了非典以外，雷打不动的整天在操场挥汗如雨。我后腰，他中后。
上学期间陪我征战沙场的战袍
毕业后，小马去了秦皇岛一家事业单位工作。工作的前几年，每个月小马都会过来和我们踢一场。后来因为结婚生子，踢球的时间就被泡奶换尿布的琐事给挤没了。
那几年我的工作也是全国到处出差，所以我俩除了有事儿打个电话，基本上没时间吹牛扯淡了。
这次聚会，小马原本说家里有事来不了，我说如果不是生老病死的事，你全给我推了，必须来。
决赛开始了，我没心情看决赛，让小马把这几年发生的事一字不漏的告诉我。他说四年一次的决赛，先看痛快了再说。
格策在分钟的一粒绝杀，帮助德国第四次举起了大力神杯，随着梅西低头的背影，保定的天空也开始鱼肚泛白了。
散场后，我拉着小马去旁边的老驴头喝粥暖胃。
坐下后，小马往后一仰瘫坐在那里。我递过去一碗棒子糁粥，等着他开口。
小马沿着碗边，吸溜了一口。“还记得三年前，我晋升科长那次吗？”
“嗯，记得啊，那次竞争激烈，你坚持到了最后。”
就是那天下午，我母亲在讲台上晕倒，医院。一直以来我们都认为我母亲偶尔的头晕是贫血导致的，医院诊断为肝硬化，而且是由于乙型肝炎病毒引起的病毒性肝硬化。
这几年，我一直在为我母亲的病而奔波，各种可以想到的手段，从西医，到中医，到心理咨询，甚至求签，都来了不止一遍了，可是，母亲情况还是越来越差，各种客观指标和她自己的主观情况都越来越不好，去年开始，说话时间久了，都会感觉到很疲劳，必须平躺很久才可以慢慢恢复。就在前几天，我母亲突然昏迷，医院。医生说已经到了肝衰竭阶段，如果没有合适的肝脏移植，我母亲恐怕活不了几个月了。
我把手放在他的肩膀，等他情绪平复了一些。我说：“这么大的事儿，为什么不跟我说？”
“你了解我，我总觉得自己能扛下一切。现实面前，才知道，我是一个再普通不过的人，在疾病面前，我渺小的像只蚂蚁。”
我看着他，许久，没有说话，我知道此时最该做的不是说话。
早上六点，天已大亮。
我拉着小马，搭车，直奔北京李院长家。
这是我和李院长共事的第二年。这一年多我们不是在中心研究病例，就是奔走在给病人诊断的路上。所以李院长对我这么早来敲门，早已习以为常。
李院长了解完小马母亲的情况，决定立刻去秦皇岛。
医院消化科病房，我和李院长见到了小马的母亲。记忆中小马的母亲身材高大，体型微胖，高高的鼻梁上架着一副黑框眼镜，典型朴实的知识分子。
现在面前的这个人，双目紧闭，面容污秽，四肢的皮肤很干枯。一看就知道久病在床。
小马叫醒了母亲，李院长阻止了阿姨虚弱的想打招呼的念头，给她进行了听诊，叩诊等一系列检查，然后示意阿姨好好休息，让我们一起退出了病房，让小马带着我们去找主治医生了解病情。
通过主治医生的描述得知，阿姨是急性乙型肝炎转的慢性乙型肝炎，最后导致的肝硬化。现在已发展为肝功能失代偿期，肝衰竭。门静脉高压，脾脏肿大。病人食道及胃底静脉曲张，并发了急性上消化道出血，现已在插入了三腔气囊管止血。目前血检显示，红细胞及血小板减少，伴有轻度贫血，白蛋白和球蛋白出现了比率倒置。腹水已形成，胶体渗透压降低，随时可引发其他系统器官的衰竭。目前肝脏移植是最好的治疗手段。
从医生办公室出来，已是下午一点了，我去路边摊买了三份盒饭。李院长把我和小马叫到住院部楼后面的一片树荫下，找了几个石凳坐下商量小马母亲后面的治疗方案。
李院长说：“通过刚才对你母亲的诊断，她现在有明显的肝掌，蜘蛛痣，肺部有杂音，通过叩击和转动体位，发现腹水也比较明显了，虽然上了三腔气囊管，但其目的也只是控制消化道出血，并不能阻止病情恶化。以你母亲的身体状况来看，肝脏移植怕是时间上不太允许了。这些年我对间充质干细胞配合营养学以及其他手段治疗肝脏疾病有一定的研究，效果较明显，你不妨给你母亲试一试。”
我接过李院长的话：“小马，李院长在31医院消化内科的主任，而且，在85年时候，就利用胎肝混悬液对重症肝炎患者进行过救治，随着这些年科技的进步，他对技术的应用也越来越富有经验，我们在一起做事情以后，对应的案例也是越来越多，我觉得这是一个很好的方法，可以给阿姨试一试。”
小马抬起头，看着我“老大，我已经脱离这个行业比较久了，但是也知道一点基础知识，这个干细胞也是了解过一点点，干细胞不是从脐带血来的，治疗血液系统疾病的吗？”
“哦，那是最早的干细胞的应用，用的是造血干细胞，造血干细胞是身体里面成体干细胞的单能干细胞，配合间充质干细胞，可以进行诸如白血病等血液类疾病的治疗。”
“那个间充质干细胞是什么？以前没有听说过？”
“间充质干细胞是来源于中胚层的细胞，它具有多项分化的潜能。它在特定环境的诱导下，可以分化成为身体多个组织器官，目前的来源主要是新生儿的脐带或者成人的脂肪。”
“那它如何发挥作用呢？我现在彻底外行了已经，讲最基础的就好。”
“间充质干细胞具有向炎症部位和损伤组织趋化和归巢的能力。它通过分泌抗炎因子，调节和抑制炎症部位的免疫细胞，具有抗炎的能力。可以分泌干细胞生长因?，具有修复损伤组织的能力。”
小马没有再问，想了一下，用力的点了点头，我可以看到他眼里含着的泪水。
年7月16号，李院长为小马母亲设计了四个疗程的调节方案。
首先病人患病的十年时间，身体内环境长期处于慢性炎症状态，身体内在损耗很大，所以第一个周期针对病人的身体基础进行调节，身体基础水平提高以后，第二个周期开始修复体内的炎症环境，第三个周期开始定向抑制肝脏星形细胞的活性，让肝脏的细胞重新恢复功能，恢复代偿能力，第四周期巩固病人的身体基础。
四个周期中，出现过血检指标的高低不稳定，也出现过发冷寒颤等症状，情绪也出现过一些波动，但是随着时间的推移，一切在慢慢变好起来。
四个疗程结束后，我和李院长正在南昌出差，小马打来电话。他母亲的状态很好，面色红润，黄疸全部消退了。食欲已经恢复到病前的水平了，而且体力恢复如初，平稳走到小区外面的菜市场买菜，来回上下五楼毫无问题。各种检测指标，也全面好转，大家约好了等我出差回去，一起回保定，踢两天球，撸两天串。。。。。。
四年一晃而过，小马带着全家去俄罗斯看世界杯现场，并发回来墨西哥1-0德国的进球视频。想象着小马一家在俄罗斯看世界杯的各种情景，我很欣幸
在我身边，边看球边打呼噜的，是和我一直奋斗在路上的李院长。
Tips
肝硬化是肝纤维化的最终表现形态。
一、肝纤维化的病因
任何能造成肝脏的损害和炎症的病理，均可导致纤维组织增生及沉积，而形成肝纤维化。由于存在能促使肝内异常增生纤维结缔组织的某些致肝损伤因子，其所引起的形成后天性肝纤维化（先天性肝纤维化是生来就具有的肝多囊性疾病）。
二、肝纤维化的病理
肝纤维化是慢性肝脏疾病的重要病理特征,是一种损伤后的修复反应,主要是由于肝脏细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)代谢失衡,合成超过降解所致。肝纤维化并不具有自限性,并最终会导致肝硬化。
肝纤维化的中心环节是肝星形细胞在组织炎症坏死区域向肌成纤维细胞转型的激活过程。
在正常情况下，星形细胞（HSCs）主要有以下功能：（1）储存脂肪和维生素A的功能；（2）合成蛋白质，尤其是胶原蛋白；（3）生成少量金属蛋白酶及其抑制剂；（4）HSCs的伪足伸展在肝实质细胞和肝窦内皮细胞之间，对内皮细胞起支撑作用，同时调节肝窦膜大小；（5）HSCs也是蛋白多糖和糖蛋白的主要分泌细胞；
HSCs功能正常，则胶原代谢处于动态平衡，ECM就不会大量沉积，也就不会形成纤维化。
肝脏受到炎症环境刺激，就会激活HSCs，HSCs激活后就会分泌大量的ECM成分、表达多种基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinase,MMP)和裂解MMP酶原成为活性形式,还能分泌MMP活性调节因子如金属蛋白酶组织抑制物(tissueinhibitorofmetallopro-teinase,TIMP)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogenactivatorinhibitortype1,PAI-1)等,使ECM功能失调。
导致肝纤维化发生的病理基础是ECM大量沉积，ECM由胶原、非胶原性糖蛋白、细胞-基质黏附分子、蛋白多糖等组成。在正常肝脏，ECM作为一种组织结构而存在，除具有维持干细胞的功能正常，还有使星形细胞保持在静止状态等生理功能。正常情况下，HSCs合成一定量的以III、IV型为主的胶原。肝纤维化实际上是慢性肝损伤的修复过程，当干细胞受损伤时，活化的HSCs产生以I、III型胶原为主和其他ECM成分的大量间质胶原，在此过程中，ECM的降解与生成存在自我调控。随着肝损伤的慢性化，导致极致胶原降解减少，基底膜胶原降解增加。ECM在局部重分布或重建，早期在Disse间隙沉积，纤维连接蛋白超过层粘蛋白（LN）及I、IV型胶原。随后肝窦毛细血管化，到晚期高密度间质胶原（I、III型）（富含纤维化形成胶原）取代了正常的低密度基底膜胶原（IV,VI型）（含非纤维形成胶原）。III型胶原被不溶性I型胶原取代而成为肝内主要胶原。从而导致肝纤维化形成。ECM质和量的增加反过来又可激活静息的HSCs，进一步增加ECM的沉积，形成恶性循环。
三、肝纤维化临床常见以下几种类型
1、病毒性肝炎肝纤维化
2、酒精性肝硬化
3、血吸虫病肝纤维化
4、药物性肝纤维化
5、胆汁性肝纤维化
6、工业毒物或药物
7、代谢性与遗传性肝纤维化
8、肝静脉回流受阻
9、其他自身免疫性肝病、中毒性肝病、营养不良、隐源性肝纤维化等。
肝硬化发展为肝癌的几率大约为10%—15%左右，但是约有85%的肝癌患者同时合并有肝硬化。当肝硬化发展到失代偿阶段时，就会出现门静脉高压、肝腹水、消化道出血、肝衰竭等症状，死亡率极高。肝移植是目前较有效的治疗手段，但因供肝的紧缺、费用昂贵、移植后的免疫排斥等局限，使其推广应用受到极大限制。
李院长经过十年的临床研究，基于功能组学的理论基础，配合活性细胞和生物物理设备调理、结合营养搭配等手段，已成功治愈了数百名肝硬化患者。
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