果果酱
消化系统各学科联动复习Ⅰ
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消化系统各学科联动复习Ⅰ
四.病理学
慢性萎缩性胃炎的组织形态
▲粘液分泌减少
▲腺体萎缩，伴囊性扩张，腺体数量减少
▲固有层炎细胞浸润
▲肠上皮化生
▲假幽门腺化生：胃底、体部壁细胞、主细胞消失或减少，被黏液分泌细胞取代
▲异型增生
慢性肥厚性胃炎
病理变化：部位：胃底、体部
大体
▲粘膜肥厚、皱襞加深变宽，似脑回状
▲粘膜皱壁上可见横裂，多数疣状隆起
▲粘膜隆起顶端往往伴糜烂或溃疡。
疣状胃炎
病因不明
病理变化部位：胃窦部
大体
▲粘膜表面结节状/不规则突起
▲中央有凹陷，形似豆疹状
消化性溃疡
部位：胃及十二指肠（复合性溃疡）
特点：胃、十二指肠壁形成慢性溃疡性病灶
临床表现：周期性节律性上腹痛反酸、嗳气等。
发病机制
?粘膜防御能力削弱
保护机制：粘膜自身完整性；更新能力；大量粘液；胃酸及胃蛋白酶消化能力增强：胃腔中氢离子逆向弥散进入粘膜损伤血管内皮；组胺；促进胃蛋白酶分泌
胃溃疡
部位：胃小弯近幽门部（胃窦部）
大体
?单发，呈圆形、椭圆形
?边缘整齐，底平坦，常深达浆膜层
?切面：呈斜漏斗形
?溃疡周围粘膜皱襞呈放射状
消化性溃疡的形成机制
镜下形态
溃疡底部从表层到深层可分为四层
渗出层：嗜中性粒细胞为主的炎细胞
坏死层：最表层：纤维素、坏死细胞碎片
肉芽组织层（新鲜）
瘢痕层（陈旧肉芽组织）
HP破坏胃粘膜屏障的机制
HP→尿素酶、蛋白酶、磷酸酯酶
HP→趋化N→MPO→次氯酸→损伤上皮
HP→PAF→血栓形成→血管阻塞→粘膜缺血
HP→G细胞↑→胃泌素↑→胃酸↑
上腹痛原因
▲溃疡周围炎：胃壁神经感受器敏感性↑
▲胃肌痉挛
▲胃酸作用刺激病灶
▲溃疡部神经末稍暴露、胃酸及食物刺激
胃癌
起源于胃腺颈部和胃小凹底部的干细胞
早期胃癌
癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者，无论其面积大小和是否有淋巴结转移
几个概念
微小癌：癌灶直径在0.5cm以下者
小胃癌：癌灶直径在0.6-1.0cm者
一点癌：内镜检查时粘膜疑癌病变处钳取活检，病理确诊为癌，而手术切除标本经节段性连续切片均未发现癌胃粘液腺癌浸润到胃浆膜，脱落到腹腔，种植于腹壁及盆腔器官腹膜，形成新的转移癌。如果种植到卵巢，则形成卵巢的转移性粘液腺癌，称Krukenberg瘤。
病毒性肝炎基本病变
肝细胞变性
△细胞水肿
△嗜酸性变嗜酸性小体:肝细胞胞浆水分脱失浓缩，嗜酸性染色增强，进一步发展，胞浆更加浓缩之外，胞核也浓缩以至消失。最后剩下深红色均一浓染的圆形小体，即嗜酸性小体。
肝炎分类
普通型：急性(最常见)、慢性
慢性：轻度、中度、重度
重型：急性、亚急性肝细胞变性、肿胀→肝↑→被膜紧张→疼痛肝细胞坏死→谷丙转氨酶↑
胆红素摄取、结合、分泌障碍毛细胆管受压→黄疸
肝硬化
弥漫性肝细胞变性坏死纤维组织增生，肝细胞结节状再生→小叶结构破坏血液循环改建→肝变形、变硬
原发性肝癌病因
△病毒性肝炎
△肝硬化
△黄曲霉毒素
△亚硝胺类化合物
临床表现与预后
▲肝区疼痛
▲肝区肿块
▲食欲缺乏
▲消瘦乏力
▲黄疸
▲腹水
五.病理生理学
1)肝脏的生理功能代谢功能胆汁分泌和排泄功能维持凝血与纤维蛋白溶解系统动态平衡生物转化和解毒功能免疫功能
2)肝性脑病：急、慢性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的神经精神综合征。
临床表现
?一期（前驱期）：轻度性格、行为异常（欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺），可有扑翼样震颤
?二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主
?三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主
?四期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒
病因
▲肝硬化：占总发病率的50%，尤其是门脉性、坏死性和血吸虫性
▲重症肝炎：占25%，暴发性病毒性肝炎、中毒性(氟烷、四氯化碳)肝炎、药物性肝炎
▲肝癌：占15%
▲门-体静脉分流术后：占10%
严重急性肝中毒
分类
内源性肝性脑病(暴发性肝衰型脑病)原因:病毒性暴发性肝炎、中毒性肝炎引起肝细胞广泛坏死
特点
∨起病急,很快进入昏迷状态(病程仅数日,病情凶险)
∨常无诱因，血氨可不增高，预后差外源性肝性脑病(门—体型脑病)
原因:门脉性肝硬化、血吸虫病性肝硬化等
特点
∨起病缓慢、病程长、可反复发作，有较好的侧枝循环
∨常有诱因，血氨常增高，预后较好
发病机制学说
氨中毒学说;假性神经递质学说;血浆氨基酸失衡学说;GABA学说其它毒物在肝性脑病发病中的作用氨的来源：肠道含氮物质分解：血NH3的重要来源；肾小管上皮细胞分泌：谷氨酰胺酶；肌肉中腺苷酸分解
氨的去路：肝脏尿素的合成；肾脏以NH4+排出；转化为谷氨酸、谷氨酰胺
血氨升高的原因
▼产NH3增加
1.肠腔产氨↑：肠粘膜淤血、水肿、胆汁分泌↓→肠道细菌生长活跃肝硬化伴有消化道出血→血液蛋白质↑肠腔中氨的吸收情况取决于肠腔中的pH
2.肾产氨↑：尿素弥散进入肠腔，经肠内细菌尿素酶作用
3.肌肉产氨增多：肌肉抽搐，腺苷酸分解↑
▼清除不足
鸟氨酸循环障碍：肝严重受损，ATP↓、酶活性↓
侧支循环：门-体静脉分流术后，氨不经过肝脏→体循环→血氨↑
氨对脑的毒性作用
干扰脑细胞的能量代谢
干扰神经递质间的平衡
干扰神经细胞膜的离子转运
假性递质学说
此学说认为苯乙醇胺和羟苯乙醇胺,其化学结构与正常神经递质(多巴胺、去甲肾上腺素)相似，可被神经元摄取、贮存、释放，但生理效应仅为正常神经递质的1/10。
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