肝硬化是一种由不同病因，长期作用于肝脏引起的，慢性进行性弥漫性肝病的终末阶段。是在肝细胞广泛坏死基础上产生纤维组织、弥漫性增生、并形成再生结节或假小叶导致肝小叶正常结构和血液供应遭到破坏。病变逐渐发展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高压、和多种并发症，死亡率高。肝硬化占内科住院总人数的4.3%-14.2%，发病率的平均年龄35-48岁。男女比例3.6-8:1。
一、现代医学对本病的认识
（一）病因。
病毒性肝炎。慢性酒精性肝病。非酒精性脂肪性肝病。长期胆汁淤积。药物或毒物。肝脏血液循环障碍。遗传和代谢性疾病。免疫紊乱。血吸虫病。隐源性。
（二）发病机制。
主要机制为进行性肝纤维化。正常肝组织间质的胶原，主要分布于门管区和中央静脉周围。肝硬化时1型和3型胶原蛋白明显增多，并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积，内皮细胞窗孔明显减少，使肝窦逐渐演变为毛细血管，导致血液与肝细胞间物质交换障碍。初期增生的纤维组织，虽形成小的条索，但尚未互相连接形成间隔，而改变肝小叶结构时称为肝纤维化。如果继续发展，小叶中央区和门管区等处的纤维间隔将互相连接，使肝小叶结构和血液循环改建而形成肝硬化。
（三）病理及临床表现。
按病理学分类有：小结节、大结节、混合型。以实用方便出发：临床上分为结节性肝硬化和胆汁性肝硬化。
1、结节性是以肝细胞损害为主。包括坏死后性的肝硬化和门静脉性肝硬化，及酒精中毒，营养不良性肝硬化。结节性肝硬化的肝脏大小不一，半数以上病例肝脏重量和体积有中度缩小。在进行性肝损害的过程中，体积逐渐缩小，质地越来越硬，体积增大者与脂肪量的增加有关。坏死后肝硬化，肝脏轮廓变形，常较显著，表面有大小不等的结节和塌陷区。镜下主要特征为结缔组织增生。破坏正常的肝小叶结构，大部分结节由紊乱的肝小梁及闭塞或扩大的肝静脉窦构成。结缔组织束中新生的结节，压扁门静脉及肝静脉的小支，使血管移位，血管收缩。纤维组织的收缩，也使血管扭曲闭塞，造成肝内循环障碍。肝的血供，转而依靠肥大的肝动脉来代偿。肝内出现肝动脉和门静脉小支的吻合。肝动脉血进入门静脉，使之因阻塞升高的门静脉压力更加升高，造成门静脉高压。主要侧支循环如下：(1)在胃底部，门静脉系统的胃冠状静脉与腔静脉系的食管静脉，半奇静脉吻合，形成食管下段和胃底静脉曲张。(2)因门静脉瘀血，脐静脉重新开放。脐周围和腹部皮下静脉曲张。(3)门静脉系的上痔静脉与腔静脉系的中下痔静脉吻合，形成痔核。(4)腹腔器官与腹膜后组织间有侧支循环开放。其临床表现为肝功能衰竭，门静脉高压，肝性脑病和腹水。
2、胆汁性肝硬化。是由于长期肝外胆管梗阻，或肝内胆汁滞留所致。主要表现为慢性梗阻性黄疸，晚期可并发门静脉高压和肝细胞功能衰竭。本病可分为肝内胆管梗阻性肝硬化，肝外胆管梗阻性肝硬化。前者在我国少见。后者病因主要有胆总管结石，术后胆管狭窄，先天性胆道闭锁或缺如，胰头癌，壶腹癌等。主要表现为：梗阻性黄疸，肝脾肿大，胃肠症状，皮肤搔痒和间歇性右上腹痛伴寒热。
未完待续......
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